Un equip liderat pels investigadors ICREA, Salvador Aznar Benitah i Fran Supek conclou que cal anar amb compte amb els fàrmacs que inhibeixen els factors epigenètics.
Publicada a Nature Cell Biology, la recerca és una col·laboració entre un laboratori biomèdic i un computacional de l'IRB Barcelona.
Investigadors de l’IRB Barcelona modifiquen la clorotoxina, una proteïna petita del verí d’escorpí, capaç de superar la barrera encefàlica per transportar-hi fàrmacs.
La barrera que protegeix el cervell dificulta l’arribada de fàrmacs per tractar malalties neurològiques i tumors cerebrals.
Un estudi en ratolins de l'IRB Barcelona i el CNAG-CRG explica que els fibroblasts dermales van perdent identitat cel·lular i amb això la capacitat per produir i secretar col·làgens i altres proteïnes.
L’equip liderat per Núria López-Bigas descriu a Cell què podria haver afavorit la periodicitat de determinats parells de bases en el genoma de les espècies eucariotes.
L'estructura que adopta l’ADN quan s'empaqueta en les cèl·lules influeix en la periodicitat observada.
Un treball de l'IRB Barcelona i la Vrije Universiteit Brussel identifica nanoanticossos en camèlids capaços de bloquejar l'EGF, una proteïna abundant en les cèl·lules tumorals que les ajuda a créixer.
La major part dels tumors sòlids amb capacitat metastàtica té un alt grau d'inestabilitat cromosòmica.
Un estudi, publicat a Developmental Cell, demostra que la inestabilitat cromosòmica promou, per si mateixa, un comportament invasiu.
Els investigadors identifiquen l’oncogèn Fos i el supressor de tumors Capicua com a elements imprescindibles.
La proteïna CPEB4, que coordina l'expressió de centenars de gens necessaris per a l'activitat neuronal, està alterada en el cervell dels pacients amb autisme
L'estudi publicat a Nature indica que un defecte en la CPEB4 podria ser un nexe entre els factors ambientals que alteren el desenvolupament del cervell i els gens de predisposició a l'autisme
Publicat a Science Advances, l'estudi mostra que els enzims TLK1 i TLK2 són fonamentals per garantir la còpia de l'ADN.
La pèrdua de TLK1 i TLK2 resulta en dany en l'ADN durant la replicació i en la mort de les cèl·lules canceroses.
En absència de TLK1/2 augmenta l'eficàcia d'alguns agents quimioterapèutics que s'estan provant actualment en assajos clínics.
Un nou model computacional permet identificar noves dianes terapèutiques per atacar les cèl·lules canceroses fent més àcid el seu pH.
L'estudi és fruit d'una col·laboració de l'IRB Barcelona amb el Moffitt Cancer Center i la Universitat de Maryland i s'ha publicat a Nature Communications.
