Investigadors del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) revelen que una proteïna que queda afectada en malalties neurodegeneratives provocades per prions, pot endarrerir l’aparició de les plaques amiloides presents a la malaltia d’Alzheimer. L’estudi s’ha realitzat en cultius de neurones i en animals d’experimentació. José Antonio del Río, investigador de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) del grup Neurobiologia del desenvolupament i regeneració neuronal, i del Departament de Biologia Cel·lular de la Universitat de Barcelona, ha dirigit el treball, que avança en versió online la revista Neurobiology of Disease.

L’estudi demostra que l’alteració de la proteïna Dab1 en hàmsters infectats per prions (elements infecciosos responsables de malalties com “el mal de les vaques boges”), disminueix la producció de beta-amiloide, responsable de la formació de les plaques propies de l’Alzheimer. José A. del Río explica que “demostrem, per primera vegada, que Dab1 és una proteïna que participa com pont entre els dos tipus de malaltia neurodegenerativa”. Tot sovint, una malaltia altera diverses proteïnes i factors cel·lulars que, alhora, acaben afectant una segona malaltia. És el què els científics denominen “cross-talk” (acció creuada) entre dues patologies.

Durant els experiments, els científics van comprovar que, per una banda, els animals infectats amb prions redueixen la quantitat de Dab1 i, per una altra banda, que en cultius de neurones de ratolí que no contenen aquesta proteïna, es disminueix la producció de beta-amiloide. “Ara estem elaborant estudis similars, però amb mostres de teixit humà de pacients per corroborar els resultats obtinguts en animals d’experimentació i en cultius neuronals”, indica Del Río. Un altre dels reptes de l’equip científic serà comprovar, també en models animals, si l’absència de Dab1 suposa un fre en cas d’infecció per prions o és útil per evitar el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer i confirmar a Dab1 com una possible diana terapèutica per amdúes malalties.

A l’estudi hi ha participat Rosalina Gavín, Jesus Ureña, Alejandra Rangel i Eduardo Soriano de l’IRB Barcelona, i investigadors de la Facultat de Medicina de Santiago de Compostela i de l’Institut de Neuropatologia de Zúrich.

Article de referència:
Fibrillar prion peptide PrP(106–126) treatment induces Dab1 phosphorylation and impairs APP processing and Aβ production in cortical neurons
Rosalina Gavin, Jesus Ureña, Alejandra Rangel, Miguel A. Pastrana, Jesús R. Requena, Eduardo Soriano, Adriano Aguzzi, and José A. Del Río
Neurobiology of Disease, doi: 10.1016/j.nbd.2008.02.001 (2008)