Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) revelan que una proteína que queda afectada en enfermedades neurodegenerativas provocadas por priones, puede retrasar la aparición de las placas amiloides presentes en la enfermedad de Alzheimer. El estudio se ha realizado en cultivos de neuronas y animales de experimentación. José Antonio del Río, investigador del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) del grupo Neurobiología del desarrollo y regeneración neuronal, y del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona, ha dirigido el trabajo, que avanza en su versión online la revista Neurobiology of Disease.

El estudio demuestra que la alteración de la proteína Dab1 en hámsteres infectados por priones (elementos infecciosos responsables de enfermedades como “el mal de las vacas locas”), disminuye la producción de beta-amiloide, responsable de la formación de las placas propias del Alzheimer. José A. del Río, líder de estudio, explica que “demostramos, por primera vez, que Dab1 es una proteína que participa como puente entre los dos tipos de enfermedad neurodegenerativa”. A menudo, una enfermedad altera diversas proteínas y factores celulares que, a su vez, acaban afectando a una segunda enfermedad. Es lo que los científicos denominan “cross-talk” (acción cruzada) entre dos patologías.

Durante los experimentos, los científicos comprobaron, por un lado, que los animales infectados con priones reducen la cantidad de Dab1 y, por otro lado, que en cultivos de neuronas de ratones que no contienen esta proteína, se disminuye la producción de beta-amiloide. “Ahora estamos elaborando estudios similares, pero con muestras de tejido humano de pacientes para corroborar los resultados obtenidos en animales de experimentación y en cultivos neuronales”, indica Del Río. Otro de los retos del equipo científico será comprobar, también en modelos animales, si la ausencia de Dab1 supone un freno en caso de infección por priones o para evitar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y confirmar a Dab1 como una posible diana terapéutica para ambas enfermedades.

En el estudio han participado Rosalina Gavín, Jesus Ureña, Alejandra Rangel y Eduardo Soriano del IRB Barcelona, e investigadores de la Facultad de Medicina de Santiago de Compostela y del Instituto de Neuropatología de Zúrich.

Artículo de referencia:
Fibrillar prion peptide PrP(106–126) treatment induces Dab1 phosphorylation and impairs APP processing and Aβ production in cortical neurons
Rosalina Gavin, Jesus Ureña, Alejandra Rangel, Miguel A. Pastrana, Jesús R. Requena, Eduardo Soriano, Adriano Aguzzi, and José A. Del Río
Neurobiology of Disease, doi: 10.1016/j.nbd.2008.02.001 (2008)