Los condensados de CPEB4 impulsan el autismo
En un artículo publicado en Nature, investigadores del IRB Barcelona han descubierto cómo la pérdida de un microexón neuronal de ocho aminoácidos transforma la proteína de unión al ARN CPEB4, que pasa de formar condensados biomoleculares fluidos a agregados rígidos. El equipo, liderado por el Dr. Raúl Méndez y el Dr. Xavier Salvatella, ha demostrado que este envejecimiento de los condensados secuestra cientos de ARNm necesarios para la formación de sinapsis y la maduración neuronal.
El hallazgo tiene importantes implicaciones para el trastorno del espectro autista (TEA): el mismo microexón se omite con frecuencia en personas con TEA idiopático, por lo que restaurarlo—o volver a licuar los condensados—podría convertirse en una vía terapéutica. Esta transición impide la liberación normal de ARNm y proporciona un detonante molecular concreto para la alteración del desarrollo neurológico, además de destacar las propiedades materiales de los condensados como una capa reguladora más amplia en la función cerebral y la enfermedad.
Más información: Avance clave en autismo: descubierto el papel crucial de los condensados de CPEB4
