Descobreixen un mecanisme que regula el moviment de les cèl·lules
Investigadors de l’IRB Barcelona descriuen a Nature Cell Biology un mecanisme que regeix l’adhesió entre cèl·lules i, per tant, la seva capacitat de moviment. L’estudi pot tenir implicacions en la lluita contra les metàstasis tumorals.
Una recerca d’investigadors de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en col·laboració amb investigadors de l’Institut de Biologia Molecular del CSIC, desvela un mecanisme que controla els moviments entre cèl·lules d’un teixit a través de la regulació de l’adhesió cel·lular. Aquest mateix mecanisme pot fallar en malalties com el càncer i les metàstasis, quan les cèl·lules cancerígenes perden adhesió amb les veïnes i es disseminen per l’organisme. Els resultats de la recerca es publiquen aquesta setmana a Nature Cell Biology.
Els especialistes en desenvolupament, Daniel Shaye, Jordi Casanova i Marta Llimargas han estudiat els mecanismes que controlen els moviments de les cèl·lules durant la formació de la tràquea a la mosca Drosophila. En aquest procés, cèl·lules que inicialment formen columnes de dos, passen a col·locar-se una rere l’altra, en fila india. Un element clau en el control d’aquests moviments és la quantitat de proteïna adhesiva E-Cadherina que hi ha localitzada a la membrana cel·lular. Jordi Casanova, cap de grup de Morfogènesi a Drosophila a l’IRB Barcelona, explica que "quan comença el moviment, els nivells de proteïna entre cèl·lules disminueix, això permet que una llisqui per sobre de l’altra, i un cop situades a lloc, tornen a pujar els nivells de proteïna per segellar bé les noves unions". L’estudi a fons d’aquest fenomen ha conduït a la descoberta que la quantitat d’E-Cadherina a la superfície de les cèl·lules està regulada pel tràfic d’aquesta proteïna dins la cèl·lula i s’han identificat els elements que en regulen el transport. Durant els experiments, els investigadors han aconseguit forçar o evitar el moviment cel·lular amb el retoc dels elements que regulen el tràfic de proteïna adhesiva cap a la membrana. "Aportem un mecanisme que explica com les cèl·lules poden canviar la seva posició dins d’un teixit. L’esquema és clar: a més proteïna, més adhesió i menys moviment", resumeix Casanova.
Un mecanisme que pot fallar en la progressió del càncer i en metàstasis
El rol de l’E-Cadherina en les unions entre cèl·lules epitelials és universal en tots els animals i, per lògica, els investigadors creuen que els mecanismes que en regulen els nivells també ho poden de ser. "Especulem que el mecanisme de regulació que hem descobert pot donar-se també en altres contexts de desenvolupament. Però, a més a més, elements fonamentals del mecanisme podrien estar fallant en processos patològics, com en la progressió del càncer i les metàstasis", afegeix Casanova. Tal com revela el mateix investigador, les quantitats d’E-Cadherina i d’un dels elements necessaris pel seu tràfic, disminueixen en la progressió d’un tipus de tumor d’esòfag i això es relaciona amb que les cèl·lules tumorals guanyin mobilitat i s’escampin més ràpidament.
Gràcies a la descoberta, els investigadors que treballen en càncer podran comprovar en models animals si aquest mecanisme falla en altres tipus de tumors i estudiar si cap dels seus elements genètics és vàlid com a diana terapèutica.
Article de referència:
Modulation of intracellular traffi cking regulates cell intercalation in the Drosophila trachea (2008)
Daniel D. Shaye, Jordi Casanova and Marta Llimargas.
Nature Cell Biology (doi 10.1038/ncb1756)
