El trabajo del IRB Barcelona, publicado en Nature Communications, tiene interés para la medicina regenerativa y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) liderados por Jens Lüders, investigador principal del laboratorio de “Organización microtubular”, han descrito en Nature Communications un nuevo mecanismo molecular determinante en la formación y mantenimiento de los axones neuronales.
Las neuronas envían constantemente sustancias y señales a lo largo de estas extensiones nerviosas, que en seres humanos pueden alcanzar un metro de longitud. Los axones tienen en su interior una densa red de microtúbulos, finos filamentos que empujan el crecimiento del axón y que, a su vez, sirven de vías de transporte.
“Las neuronas son células que dependen especialmente de los microtúbulos tanto para el transporte interno de componentes como para la comunicación entre ellas pero curiosamente no entendíamos cómo los forman y los organizan”, describe Jens Lüders.
Re-uso de un complejo molecular propio de la división
Los científicos, estudiando neuronas del hipocampo en ratones, han visto que las neuronas diferenciadas -que han perdido la capacidad de dividirse- reutilizan un complejo molecular hasta ahora descrito exclusivamente en división celular, para generar nuevos microtúbulos dentro de los axones.
“Este es un complejo determinante en la formación y mantenimiento del axón neuronal, una de las estructuras celulares más enigmáticas”, valora el primer autor del artículo Carlos Sánchez-Huertas, investigador postdoctoral del grupo de Lüders en el IRB Barcelona, actualmente en el Centre de Recherche en Biologie Cellulaire de Montpellier (CNRS). “Creo que se seguirán descubriendo casos de proteínas de la división celular, como quinasas y motores moleculares, que son reutilizadas por las células postmitóticas para otras tareas moleculares”, añade.
Los científicos proponen que en las neuronas, el tándem formado por los complejos de Augmina y gamma Tubulina (γTuRC) promueve la formación de nuevos microtúbulos sobre otros ya existentes. Así, el nuevo microtúbulo “hereda” la misma orientación que el antiguo, favoreciendo la formación de haces de microtúbulos con una polaridad uniforme, característica fundamental en los axones.
Conocer cómo se forman los microtúbulos y cómo se organizan en una red compleja y ordenada en las neuronas es fundamental para el avance de las neurociencias y puede ofrecer pistas sobre la regeneración axonal, necesaria para reparar lesiones medulares, algo que hoy en día no es posible. Además, el trabajo también puede ayudar a comprender mejor enfermedades neurodegenerativas en las que la red de microtúbulos está dañada, como el Alzheimer.
En el estudio también han colaborado científicos de la Universidad de Barcelona, y ha recibido financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y de fondos FEDER.
Artículo de referencia:
Non-centrosomal nucleation mediated by augmin organizes microtubules in post-mitotic neurons and controls axonal microtubule polarity
Carlos Sánchez-Huertas, Francisco Freixo, Ricardo Viais, Cristina Lacasa, Eduardo Soriano & Jens Lüders
Nature Communications (July 2016) doi: 10.1038/ncomms12187
El periódico digital Público y otros medios se han hecho eco de una investigación liderada por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) sobre un estudio que es un paso esperanzador para el tratamiento Párkinson, en el que han participado investigadores del programa de Química y Farmacología Molecular del IRB Barcelona.
El Correo gallego, La Sexta, ABC y Diari de Girona, entre otros medios, han publicado un artículo sobre la investigación del IRB Barcelona, liderada por el laboratorio de Jens Lüders, que identifica a NEK7 como una proteína relevante para la correcta formación de neuronas en el hipocampo, región del cerebro asociada a la memoria.
Enlace a La Sexta
Investigadores del IRB Barcelona descubren que la proteína NEK7 es relevante para la correcta formación de neuronas en el hipocampo, región del cerebro asociada a la memoria.
Los animales sin NEK7 también pueden tener defectos en otras regiones cerebrales.
