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El estudio describe el efecto neuroprotector de la reelina en enfermedades neurodegenerativas.
Codirigido por Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, de la Universidad de Barcelona y la red CIBERNED, ha contado con la colaboración de Bernat Serra-Vidal, Ernest Giralt y Natàlia Carulla científicos del IRB.
Los científicos Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, de la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), han dirigido una investigación sobre el papel de la reelina en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, que se publica hoy en la revista Nature Communications, demuestra cómo el incremento de los niveles de reelina -una proteína esencial para la plasticidad de la corteza cerebral- es capaz de recuperar las capacidades cognitivas en ratones de laboratorio afectados por Alzheimer, retrasando el proceso de formación de fibras del péptido beta-amiloide in vitro y reduciendo la acumulación de depósitos amiloides en el cerebro de los animales afectados por la enfermedad.
En el estudio, que se inició cuatro años atrás, han colaborado los científicos del laboratorio Péptidos y Proteínas del Instituto de Investigación Biomédica (IRB), Bernat Serra-Vidal, estudiante de doctorado, Ernest Giralt, jefe del grupo, y Natàlia Carulla, investigadora asociada cuya línea de investigación está centrada en la agregación del péptido beta-amiloide (Aβ). La enfermedad de Alzheimer, que afecta a unas 500.000 personas en España, se caracteriza por la pérdida de conexiones entre neuronas y la muerte neuronal, asociada principalmente a la formación de placas seniles (depósitos extracelulares formados por péptido Aβ) y a la presencia de ovillos neurofibrilares (depósitos intracelulares de proteína tau).
En el laboratorio del IRB se llevaron a cabo experimentos in vitro para determinar si había interacción entre el proceso de agregación del péptido Aβ y reelina. Estos experimentos han permitido conocer que reelina interacciona con el péptido Aβ retrasando la formación de fibras hasta quedar atrapada en las mismas. “Al quedar atrapada en las fibras amiloides, reelina pierde su función potenciadora de la plasticidad sináptica. Por este motivo, un incremento de la cantidad de reelina en el cerebro puede resultar beneficioso” explican los investigadores del estudio.
Las hipótesis obtenidas en el trabajo in vitro, se han llevado in vivo utilizando modelos de laboratorio. El trabajo constata por primera vez un efecto neuroprotector de la reelina en enfermedades neurodegenerativas, y además, aporta una hipótesis explicativa sobre esta acción protectora.
En el estudio también han participado científicos de la Fundación CIEN, Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF). El trabajo es parte de la tesis doctoral de Daniela Rossi (UB y CIBERNED), coautora principal del artículo junto con Lluís Pujadas.
Más información en la web de la Universidad de Barcelona y en la web de CIBERNED
Información relacionada:
Barcelona Biomed Conference on Alzheimer disease (June 2014)
Artículo de referencia:
Reelin delays amyloid-beta fibril formation and rescues cognitive deficits in a model of Alzheimer’s disease
Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Rosa Andrés, Cátia M. Teixeira, Bernat Serra-Vidal, Antoni Parcerisas, Rafael Maldonado, Ernest Giralt, Natàlia Carulla & Eduardo Soriano
Nature Communications (2014) doi: 10.1038/ncomms4443
IRB Barcelona
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