La proteïna reelina recupera les capacitats cognitives en models animals d'Alzheimer

La reelina enredereix la formació de fibres del pèptid beta-amiloide (&#913.&#946.). A dalt, pèptid &#913.&#946. sol, a sota, el pèptid amb reelina. En ambdós casos, la incubació s'ha fet durant 11 dies (Imatge: laboratori Giralt)
La reelina enredereix la formació de fibres del pèptid beta-amiloide (&#913.&#946.). A dalt, pèptid &#913.&#946. sol, a sota, el pèptid amb reelina. En ambdós casos, la incubació s'ha fet durant 11 dies (Imatge: laboratori Giralt)
  • <p>La reelina enredereix la formació de fibres del pèptid beta-amiloide (&#913.&#946.). A dalt, pèptid &#913.&#946. sol, a sota, el pèptid amb reelina. En ambdós casos, la incubació s'ha fet durant 11 dies (Imatge: laboratori Giralt)</p>
  • <p>Daniela Rossi, Lluís Pujadas, Eduardo Soriano i la investigadora de l'IRB, Natàlia Carulla en primer pla (Foto:UB)</p>
  • <p>Ernest Giralt lidera el laboratori de "Pèptids i Proteïnes" a l'IRB Barcelona (Foto:Battista/Minocri, IRB)</p>

L’estudi descriu l’efecte neuroprotector de la reelina en malalties neurodegeneratives.

Codirigit per Eduardo Soriano i Lluís Pujadas, de la Universitat de Barcelona i la xarxa CIBERNED, ha comptat amb la col·laboració de Bernat Serra-Vidal, Ernest Giralt i Natàlia Carulla, científics de l’IRB.

Els científics Eduardo Soriano i Lluís Pujadas, de la Universitat de Barcelona (UB) i el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED en castellà), han dirigit una investigació sobre el paper de la reelina en models animals de la malaltia d’Alzheimer.

L’estudi, que publica avui la revista Nature Communications, demostra com l’augment dels nivells de reelina -una proteïna essencial per a la plasticitat de l’escorça cerebral- és capaç de recuperar les capacitats cognitives en ratolins de laboratori afectats per Alzheimer, perquè enredereix el procés de formació de fibres del pèptid beta-amiloide in vitro alhora que redueix l’acumulació de dipòsits amiloides en el cervell dels animals afectats per la malaltia.

A l’estudi, que va començar fa quatre anys, hi han col·laborat els científics del laboratori en Pèptids i Proteïnes de l’Institut de Recerca Biomèdica (IRB), Bernat Serra-Vidal, estudiant de doctorat, Ernest Giralt, cap del grup, i Natàlia Carulla, investigadora associada que estudia l’agregació del pèptid beta-amiloide (Aβ). L’Alzheimer, que afecta a unes 500.000 persones a Espanya, es caracteritza per la pèrdua de connexions entre neurones i la mort neuronal, associada principalment a la formació de plaques senils (dipòsits extracel·lulars formats per pèptids Aβ) i a la presència de cabdells neurofibril·lars (dipòsits intracel·lulars de proteïna tau).

En el laboratori de l’IRB es van fer experiments in vitro per determinar si hi havia interacció entre el procés d’agregació del pèptid Aβ i reelina. Aquests experiments han permès conèixer que la reelina interacciona amb el pèptid Aβ i enredereix la formació de fibres fins que queda atrapada en aquestes. “Quan queda atrapada entre les fibres amiloides, la reelina per la seva funció potenciadora de la plasticitat sinàptica. Per aquest motiu, un increment de la quantitat de reelina en el cervell pot resultar beneficiós” expliquen els investigadors de l’estudi.

Les hipòtesis obtingudes en el treball in vitro s’han traslladat in vivo amb models de laboratori. El treball constata per primera vegada un efecte neuroprotector de la reelina en malalties neurodegeneratives i aporta una hipòtesis explicativa sobre aquesta acció protectora.

A l’estudi també hi han participat científics de la Fundació CIEN, el Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) i la Universitat Pompeu Fabra (UPF). El treball és part de la tesi doctoral de Daniela Rossi (UB i CIBERNED), coautora principal de l’article amb Lluís Pujadas.

Més informació al web de la UB i de CIBERNED

Informació relacionada: Barcelona Biomed Conference on Alzheimer disease (June 2014)

Article de referència:
Reelin delays amyloid-beta fibril formation and rescues cognitive deficits in a model of Alzheimer’s disease
Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Rosa Andrés, Cátia M. Teixeira, Bernat Serra-Vidal, Antoni Parcerisas, Rafael Maldonado, Ernest Giralt, Natàlia Carulla & Eduardo Soriano
Nature Communications (2014) doi: 10.1038/ncomms4443