Vés al contingut

El funcionament correcte dels mitocondris evita l'atròfia muscular a l'envelliment

22 març 22

Images

Participants

Contact

Imatge
Press and Communications Officer
Tel.+34 93 40 37255

Investigadors identifiquen la proteïna BNIP3 com un element protector davant de l'atròfia muscular relacionada amb l'envelliment.

L'absència de BNIP3 provoca una acumulació de mitocondris defectuosos, afavorint d’aquesta manera la inflamació i provocant la degeneració del múscul.

El treball, liderat pel Dr. Antonio Zorzano i el Dr. David Sebastián de l'IRB Barcelona, ha estat publicat a la revista Aging Cell.

 

La pèrdua de massa i potència muscular relacionades amb l'envelliment s'anomena “sarcopènia”, i és un procés degeneratiu que suposa una pèrdua de qualitat de vida i un increment dels nivells de dependència en la població d’edat més avançada. Cada vegada més estudis assenyalen que aquesta forma d'atròfia muscular està relacionada amb la inflamació crònica, però, quan i per què es dona aquesta inflamació?

Investigadors del laboratori de Malalties Metabòliques Complexes i Mitocondris de l'IRB Barcelona, que dirigeix el Catedràtic de la Facultat de Biologia de la Universitat de Barcelona Dr. Antonio Zorzano, han descobert que el procés inflamatori que provoca l'atròfia muscular està relacionat amb l'acumulació de mitocondris danyats a les cèl·lules. També han descrit com l'increment dels nivells de BNIP3, una proteïna relacionada amb el procés d'eliminació dels mitocondris defectuosos, està relacionat amb un millor envelliment muscular.

“Si els nivells de BNIP3 són baixos en edats avançades, s'acumulen més mitocondris danyats. Això desencadena processos inflamatoris que, alhora, ocasionen l'atròfia muscular”, explica el Dr. David Sebastián, Investigador Associat del mateix laboratori, Investigador CIBER i Professor Associat de la Universitat de Barcelona. "La raó per la qual algunes persones presenten nivells més alts de BNIP3 i d’altres, menors, és encara desconeguda", afegeix la Dra. Andrea Irazoki, primera autora de l'article.

El treball s'ha dut a terme amb cèl·lules en cultiu i models animals de ratolí, així com amb mostres humanes de persones joves i d'edat avançada.

 

L'eliminació deficient dels mitocondris

Els mitocondris són les centrals energètiques de les cèl·lules. El seu paper és essencial i, per això, la cèl·lula ha de garantir que es trobin en bon estat. Regularment, quan els mitocondris envelleixen i ja no funcionen de manera adequada, el cos les elimina o “recicla”. Aquest procés es coneix com a “mitofàgia”.

Amb l'edat, aquest procés no funciona de manera tan eficient i hi ha una tendència a l'acumulació de mitocondris defectuosos. Els autors consideren que, per compensar aquest fet, els nivells de BNIP3 pugen, la qual cosa estimula el procés de la mitofàgia. A més d'unir-se a la membrana dels mitocondris per facilitar-ne l'eliminació, BNIP3 afecta també la funció dels lisosomes, que són essencials per a l'eliminació dels components cel·lulars danyats.

“Amb aquest treball pretenem aclarir els mecanismes que porten al desenvolupament de la sarcopènia i buscar eines per impulsar un envelliment saludable a nivell muscular”, explica el Dr. Zorzano, també cap de grup del programa CIBERDEM.
 
Futurs treballs del laboratori se centraran en la recerca de biomarcadors sanguinis que s'associïn a alts nivells de BNIP3 per poder realitzar anàlisis menys invasives, entendre de què depenen els nivells alts o baixos de BNIP3 (si tenen un origen genètic o bé ambiental) i comprendre per què es redueix la degradació de mitocondris a l'envelliment i a quina edat comença a donar-se aquest fenomen.

Aquest treball s'ha fet en col·laboració amb l'Hospital General Parc Sanitari de Sant Joan de Déu, l'Instituto de Salud Carlos III i l'Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB).

 

Article de referència:
Coordination of mitochondrial and lysosomal homeostasis mitigates inflammation and muscle atrophy during aging
Andrea Irazoki, Marta Martinez-Vicente, Pilar Aparicio, Cecilia Aris, Esmaeil Alibakhshi, Maria Rubio-Valera, Juan Castellanos, Luis Lores, Manuel Palacín, Anna Gumà, Antonio Zorzano & David Sebastián
Aging Cell (2022) DOI: 10.1111/acel.13583

 

Sobre l’IRB Barcelona

Creat el 2005 per la Generalitat de Catalunya i la Universitat de Barcelona, l'IRB Barcelona és Centre d'Excel·lència Severo Ochoa des de 2011. L’objectiu de l’IRB Barcelona és fer recerca d'excel·lència en biomedicina i millorar la qualitat de vida de les persones i, en paral·lel, potenciar la formació de talent, la transferència tecnològica i la comunicació social de la ciència. Els 27 laboratoris i vuit plataformes tecnològiques treballen per respondre a preguntes bàsiques en biologia i orientades a malalties com ara el càncer, la metàstasi, l’Alzheimer, la diabetis i malalties rares. És un centre internacional que acull al voltants de 400 treballadors de més de 30 nacionalitats. Està ubicat en el Parc Científic de Barcelona. L’IRB Barcelona és un centre CERCA i és membre del Barcelona Institute of Science and Technology (BIST).