Descobert un mecanisme pel qual tumors epitelials provoquen retards en el desenvolupament

L'equilibri que coordina el creixement d'un organisme i el seu transcurs al llarg de les diferents etapes de desenvolupament és transversal al món animal, i està regulat per senyals interns i externs. Exemples d'això són la pubertat en els humans i la metamorfosi en les mosques. Es tracta de transicions durant les quals es produeixen hormones esteroidees que marquen el punt d'inflexió que determinarà el cessament del creixement i l'entrada en l'estat adult. Determinades patologies humanes, com el desenvolupament de tumors i les malalties inflamatòries intestinals (MII), afecten aquesta transició, retardant-la en el temps.

Científics de l'IRB Barcelona liderats pel Dr. Marco Milán han descobert el mecanisme pel qual els tumors epitelials malignes afecten la producció d'hormones esteroidees. En concret, aquests investigadors han descobert que la proteïna Upd3 de Drosophila (equivalent a la Interleuquina-6 humana) és el principal senyal produït per cèl·lules tumorals per influir sobre la producció de les hormones i activar vies de senyalització que bloquegen la transició a la fase adulta.

"Aquesta troballa és molt rellevant i ens pot ajudar a entendre els retards que es produeixen en la transició a la pubertat provocats per diferents patologies en els adolescents. Al final el que passa és que un òrgan danyat envia senyals a l'organisme per advertir que no està preparat per a un procés de canvi", explica el Dr. Marco Milán, investigador ICREA i cap de laboratori de Desenvolupament i Control del Creixement de l'IRB Barcelona.

Un model per a l'estudi del càncer

Per dur a terme aquest estudi, el grup que lidera el Dr. Milán ha utilitzat el potencial genètic de la mosca Drosophila per generar canvis en el teixit epitelial que simulen un creixement tumoral i emular la capacitat d'emissió de senyals que es troben en els carcinomes humans.

"El que ens permet un model animal com la mosca Drosophila és investigar el fenomen en la seva totalitat, amb un enfocament sistèmic. En aquest cas, hem pogut observar que les cèl·lules tumorals no només produeixen Upd3 per regular la producció d'hormones esteroidees, sinó també altres molècules que actuen sinèrgicament", aclareix Daniela Romão, estudiant de doctorat i primera autora de l'article. "Curiosament, alguna d'aquestes senyals produeix una resposta de l'organisme que s'assembla al que passa en pacients diabètics", comenta Daniela. Aquests resultats obren noves vies per a comprendre millor per què la diabetis és un component de risc en pacients de càncer.

L'estudi ha estat finançat per la Comissió Europea a través dels ajuts FEDER i el Ministeri de Ciència i Innovació d'Espanya (MCI/AEI) del Govern d'Espanya.

Article de referència:
Daniela Romão, Mariana Muzzopappa, Lara Barrio & Marco Milán
The Upd3 cytokine couples inflammation to maturation defects in Drosophila
Current Biology (2021) DOI: 10.1016/j.cub.2021.01.080