Salvador Aznar Benitah guardonat amb el VI Premi Nacional de Recerca en Càncer 'Doctores Diz Pintado
El VI Premi Nacional de Recerca en Càncer 'Doctores Diz Pintado' reconeix les seves contribucions a la transferència de coneixement des de la recerca bàsica a la clínica.
L'investigador ICREA i líder del Laboratori de Cèl·lules Mare i Càncer de l'IRB Barcelona se sent orgullós d'haver aconseguit crear un grup de treball que anima la gent a esforçar-se, a prendre molt seriosament la seva feina, a apassionar-se i a treballar en equip. "La majoria de la gent del laboratori no roman en ell més de quatre o cinc anys, però la filosofia del laboratori és sempre la mateixa", destaca Salvador Aznar Benitah. L'investigador creu que la majoria de la gent que ha passat pel seu laboratori, o que hi treballa actualment, es queda amb aquest sentiment de passió per la ciència i del foment del treball rigorós i en equip.
Enllaç a Tribuna de Salamanca
Enllaç a Diario de Burgos
Enllaç al vídeo de la cerimònia USAL TV
Contingut relacionat
Notícies
Aquestes proteïnes són un potencial objectiu terapèutic per millorar l'efecte d'alguns tractaments contra el càncer.
La inhibició de les proteïnes TLK desencadena la via de l'Allargament Alternatiu dels Telòmers, un procés comú en alguns dels tipus de càncer més agressius, com ara el glioblastoma.
L'estudi del Laboratori d'Inestabilitat Genòmica i Càncer de l'IRB Barcelona ha estat publicat a la revista Cell Reports.
El mecanisme revelat desencadena una boira de mutacions, que causa centenars de lesions en l'ADN que es propaguen a través del genoma dels càncers de pulmó, de cap i coll i de mama.
Investigadors de laboratori de Genome Data Science de l'IRB Barcelona han identificat l'enzim antiviral APOBEC3A com la principal causa d'aquest nou tipus d’hipermutació.
Publicat a Nature Genetics, l'estudi mostra com la boira de mutacions genera un gran nombre de mutacions oncogèniques, accelerant d’aquesta manera el desenvolupament dels tumors.
Investigadors de l’IRB Barcelona descobreixen un nou mecanisme que opera en les cèl·lules cancerígenes de la mama que són positives per receptors d’estrogen.
Inhibint CPEB2, un factor clau en la via de senyalització d’estrogen, les cèl·lules cancerígenes proliferen menys, i en cas dels ratolins, s’aconsegueix protegir-los davant el càncer de mama luminal.
