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• La neuritina 1, una proteína producida por el tejido adiposo marrón, protege frente a la obesidad, la resistencia a la insulina y la inflamación hepática en modelos animales de estudio.
• El trabajo, que señala un nuevo mecanismo de acción, se ha publicado en la revista Nature Communications.
¿Es posible tratar la obesidad sin necesidad de reducir la ingesta alimentaria? Un estudio co- liderado por el Dr. Antonio Zorzano y la Dra. Manuela Sánchez-Feutrie en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) señala que, al menos en modelos animales de estudio, sí sería posible. Publicado en la revista Nature Communications, el trabajo revela que la neuritina 1, una proteína hasta ahora vinculada al sistema nervioso, también se produce en el tejido adiposo marrón. Allí actúa como un potente activador del gasto energético, ayudando a proteger frente a la obesidad y otras enfermedades metabólicas.
A diferencia de los tratamientos actuales contra la obesidad y la diabetes, como los fármacos Ozempic o tirzepatida, que actúan reduciendo el apetito, la neuritina 1 actúa incrementando el gasto energético sin afectar a la conducta alimentaria. “Lo que hemos observado es que, al aumentar la expresión de neuritina específicamente en el tejido adiposo marrón, los animales consumen más energía, lo que impide la acumulación de grasa”, explica el Dr. Zorzano, también catedrático de la Universidad de Barcelona e investigador del CIBERDEM.
Este aumento del metabolismo se traduce en una mejora significativa de diversos parámetros: menor ganancia de peso, mayor sensibilidad a la insulina, y menor inflamación hepática, incluso en animales alimentados con dietas hipercalóricas.
Neuritina 1: un nuevo actor en el metabolismo energético
La neuritina 1 había sido previamente descrita como un factor implicado en la plasticidad neuronal. Sin embargo, este estudio demuestra que también se produce y actúa en el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa especializada en generar calor mediante un proceso llamado termogénesis, que consiste en la quema de energía para mantener la temperatura corporal, especialmente en condiciones de frío. En este contexto, la neuritina 1 actúa promoviendo la actividad mitocondrial y estimulando la expresión de genes termogénicos.
Para inducir su expresión, el equipo utilizó un vector viral que dirige la sobreexpresión de neuritina 1 únicamente en adipocitos termogénicos. El resultado fue una activación sostenida del metabolismo sin reducir la ingesta, ni alterar la actividad física de los animales.
“El hallazgo sugiere que esta proteína podría tener un gran valor terapéutico para tratar la obesidad y sus comorbilidades, como la diabetes tipo 2 o el hígado graso, mediante un mecanismo completamente distinto a los actuales”, destaca la Dra. Sánchez-Feutrie.
Implicaciones en salud humana
Además de los resultados en modelos animales, datos genéticos humanos, revelan que la neuritina 1 también se relaciona con la predisposición a la obesidad. Este dato refuerza la relevancia del descubrimiento más allá del laboratorio. El equipo está activamente explorando el desarrollo de una potencial terapia basada en este hallazgo.
El estudio ha contado con la colaboración de múltiples plataformas científicas del IRB Barcelona, como la de Bioinformática y Bioestadística, Genómica Funcional, Expresión de proteínas e Histopatología; así como con la participación investigadores de instituciones internacionales como el CNRS (Francia), el Karolinska Institutet (Suecia) y la Universidad de Houston (EEUU).
Nota de contexto: Este proyecto de investigación se encuentra en estadios iniciales. Aunque los resultados son prometedores, será necesario llevar a cabo estudios adicionales antes de plantear posibles aplicaciones terapéuticas en humanos.
Artículo de referencia:
Identification of Neuritin 1 as a local metabolic regulator of brown adipose tissue
Manuela Sánchez-Feutrie, Montserrat Romero, Sónia R. Veiga, Núria Borràs-Ferré, Nick Berrow, Martina Ràfols, Noemí Giménez, Andrea Rodgers-Furones, Alba Sabaté-Pérez, Angela Rodríguez, Luis Rodrigo Cataldo, Hans Burghardt, David Sebastián, Natàlia Plana, Vanessa Hernández, Laura Isabel Alcaide, Óscar Reina, Maria J. Monte, José Juan G. Marin, Manuel Palacín, Remy Burcelin, Per Antonson, Jan-Ake Gustafsson, Antonio Zorzano.
Nature Communications (2025) DOI: 10.1038/s41467-025-62255-2
IRB Barcelona
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